Tidlig indsats kan måske bremse Alzheimers sygdom
En målrettet tidlig behandling af inflammation i hjernen kan måske bremse op for udvikling af Alzheimers sygdom.
Det er endnu ikke klart fastslået, hvad der forårsager Alzheimers sygdom, men forskere beskriver blandt andet skadelige ophobninger af proteinstof beta-amyloide plakker, mangel på signalstoffet acetylkolin samt inflammation i hjernen hos de ramte.
Ifølge studiet, som assisterende professor Caterina Scuderi, adjunkt i farmakologi og toksikologi fra Sapienza Universitet i Rom, og hendes medforfattere har offentliggjort i The Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology, er netop neuroinflammationen en vigtig komponent i Alzheimers sygdom på grund af kroppens immunreaktion på indledende unormale aflejringer i hjernecellerne. Og fremfor for at gøre tingene bedre, kan denne immunreaktion, der forårsager inflammationen, imidlertid hurtigt udvikle sig frem til et punkt, hvor det i stedet fremmer udviklingen af Alzheimers sygdom.
Som en konsekvens heraf udviklede Dr. Scuderi og kolleger både in vitro- og in vivo- modeller af Alzheimers for at se, hvordan ændring af tidlig neuroinflammation kan påvirke Alzheimers sygdom.
Ifølge studiet fandt forskerne, ”at en indgriben på det tidligste stadie af sygdommen, når cellulære og molekylære ændringer allerede er udløst, men store skader på hjernen endnu ikke har fundet sted, kan tilbyde en måde at reducere antallet af mennesker, der fortsætter med at udvikle fuld Alzheimers demens.”
En rebalancering af neuroinflammation kan sinke progression af Alzheimer, konkluderer forskerne, hvis abstract møder både interesse, men indtil videre også afventende forbehold hos neuropsykologisk fagkonsulent Kasper Jørgensen fra Nationalt Videncenter for Demens:
”Det er vanskeligt at vurdere, om studiet er vigtigt på baggrund af et konference-abstract. Det må vente, til de publicerer resultaterne i en artikel. Det er ikke nogen nyhed, at inflammation spiller en rolle i Alzheimers sygdom. Men det ville være en nyhed, hvis det lykkes at finde en behandling, der bremser inflammation og forsinker sygdomsforløbet. Men det kan man ikke vide på baggrund af det foreliggende abstract," siger Kasper Jørgensen.
Catarina Scuderi fokuserede i sine undersøgelser på gliacellernes rolle. Gliaceller omgiver hjernens neurone celler og er da også de celler, som mange forskere vurderer som værende centrale for udvikling af Alzheimers sygdom. Men ifølge Scuderi har der kun været ganske få forsøg på dyr som undersøger behandlingsstrategier målrettet tiden før symptomer er blevet tydelige hos patienterne. Og hun opfordrer således til yderligere forskning i at udvikle tidlige interventioner overfor neuroinflammation og således bremse op for udviklingen af Alzheimer:
”Vores resultater hjælper til at vise, at neuroinflammation i Alzheimers sygdom er et ekstremt komplekst fænomen, der kan forandre sig i løbet af sygdommens progression og varierer afhængigt af faktorer som for eksempel det berørte hjerneområde. Vi håber, at disse fund vil få forskere til yderligere at undersøge neuroinflammation på de tidligste stadier af sygdommen, da det kan repræsentere et vigtigt farmakologisk mål.”
