AAN: Behandling med en bestemt astma- og KOL-medicin - beta2-agonister - er forbundet med en lavere risiko for at udvikle Parkinsons sygdom.

Det viser resultater fra et studie lavet af norske forskere og for nylig blev lagt frem på kongressen American Academy of Neurology (AAN) i Seattle.

”Dette er en del af et større projekt, hvor målet er, at identificere allerede eksisterende og godkendte mediciner, som kan genbruges med nye formål, mere specifikt mod neurologiske lidelser,” siger førsteforfatter Julia Tuominen, stipendiat ved Universitetet i Bergen. 

Studiet viser, at beta2-agonister kan reducere risiko for at udvikle Parkinsons sygdom med ca. 15 procent.

Data fra norske registre

I dette specifikke studie ønsker forskerne at finde ud af om beta2-agonister, altså lægemidler, som bruges mod astma og KOL, også har en beskyttende effekt mod Parkinsons sygdom.

”Vores hypotese var, at alle, som har brugt disse lægemidler, har mindre risiko for at udvikle Parkinsons sygdom end andre. Nogle af forskerne deltog allerede i 2017 i et andet studie, som fandt en sammenhæng mellem et udvalg af disse lægemidler og reduceret risiko for Parkinsons sygkdom,” siger hun.

”Dette kan ses i både celle- og dyremodeller, samt i en epidemiologisk screening, da det norske recept-register blev brugt som datakilde.”

I denne forbindelse er der udelukkende tale om et epidemiologisk studie, hvor der bruges data fra norske sundhedsregistre.

”Denne gang går vi grundigere til værks ved blandt andet at se på alle beta2-agonister, som er blevet skrevet ud i Norge. Vi sammenligner også grupper af forskellige typer af beta2-agonister - for at undersøge om der er forskelle i henhold til sygdomsrisiko,” siger Tuominen

Effektiv fremgangsmåde

For at undersøge hypotesen i studiet har forskerne brugt de unikke data, som er tilgængelige i norske registre.

”Ved hjælp af norske registre kunne vi følge hele den norske befolkning fra 2004 til 2019, og undersøge brug af lægemidler og udvikling af Parkinsons sygdom i perioden. Med andre ord, behøver vi ikke at udvælge deltagere og dele dem ind i eksperimentelle- og kontrolgrupper på samme måde som under kliniske studier. Dette kan være en effektiv måde at opdage mulige nye behandlingsalternativer på, både med tanke på tid og på ressourcer,” siger Julia Touminen. 

Resultaterne så langt, tyder på at disse mediciner kan have en moderat beskyttende effekt mod Parkinsons. 

”Biologiske data fra andre uafhængige studier tyder på at mekanismen for denne effekt ligger i en reduktion af inflammatorisk respons i hjernen, som per dags dato er den primære teori for hvordan Parkinsons sygdom opstår.”

”For tidligt”

Tallene viser, at lægemidlerne kan reducere risikoen for at udvikle Parkinsons sygdom med et gennemsnit på ca. 15 procent, men dette er afhængigt af hvilke gruppe beta2-agonister, der er tale om. De mest langvarige agonister ser ud til at have en større effekt end kortvarige agonister.

”Om denne type mediciner kan bruges for at beskytte mod Parkinsons sygdom eller som en del af behandling, er for tidligt at sige. Det kræver kliniske studier, for at finde ud om effekten er reel, og i så fald, hvad der er den optimale biokemiske sammensætning for netop dette formål,” siger Julia Touminen.

Interessante fund

Mathias Toft, overlæge og professor ved Neurologisk afdeling på Oslo universitetssygehus, synes fundene er interessante men er enig i, at det foreløbigt er svage holdepunkter for, at man bør forsøge astmalægemidler som behandling mod Parkinsons sygdom.

”Det nævnte studie er jo en epidemiologisk undersøgelse af, hvordan astmamediciner og Parkinsons sygdom har en mulig sammenhæng i hele befolkningen. Resultaterne bakker op om forskernes tidligere studier om, at personer som bruger astmalægemidler ser ud til at have en lavere forekomst af Parkinsons sygdom end den generelle befolkning. Det er interessant, da andre populationsstudier har fundet andre resultater,” siger Toft, som selv har været med til at forske i beta2-agonister og Parkinsons.

”Vi har arbejdet med cellestudier og kan ikke se, at astmalægemidlerne påvirker hjerneceller hos mennesker på en måde, som gør at risiko for Parkinsons sygdom bliver lavere. Det er derfor for tidligt at begynde med at behandle patienter med den slags lægemidler, inden [det] er bedre undersøgt.”