Tomasz Brudek

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) er formentlig medskyldig i udviklingen af Parkinsons sygdom, mener forsker på Bispebjerg Hospital Tomasz Brudek efter at have gennemgået nyere undersøgelser af sammenhængen mellem tarmsystemet og den neurologiske sygdom.

Relativt nye forskningsresultater, der tyder på, at de tidligste stadier af Parkinsons sygdom kan forekomme i tarmen, har fået gennemslagskraft i de senere år.

I en gennemgang offentliggjort i Journal of Parkinsons Disease evaluerer Tomasz Brudek fra Forskningslaboratoriet for stereologi og neurovidenskab, og Københavns Center for Translationel Forskning, beviser for sammenhængen mellem IBD og Parkinsons sygdom.

"Parkinsonisme er sandsynligvis ikke kun en hjerneforstyrrelse, men en gruppe af sygdomme, der kan være begyndt i periferien, især i mave-tarmkanalen," forklarer Tomasz Brudek.

"Samlet set antyder alle data, inklusive studier af mennesker, dyr og mikrobiom, ganske kraftigt, at individer med en øget tendens til perifer betændelse har en højere risiko for at få Parkisons sygdom. I betragtning af den potentielt kritiske rolle som tarmpatologi har for patogenesen af ​​Parkinsons sygdom, er der grund til at formode, at IBD kan påvirke risikoen."

Hans gennemgang undersøger og diskuterer den nyeste viden om forbindelser mellem IBD og Parkisons sygdom og præsenterer beviser fra dyreforsøg om, at perifere immunsystemændringer kan spille en rolle for Parkinsons sygdom, som har potentialet til nye behandlinger. Det viser, hvordan vores forståelse og påskønnelse af betydningen af ​​den såkaldte tarm-hjerneakse, forbindelsen mellem tarmen og hjernen for Parkinsons sygdom, er vokset hurtigt i de senere år. Det giver også vigtig ny indsigt i måder, hvorpå immunsystemet og betændelse kan spille en rolle for sygdommen.

De inflammatoriske processer, der forekommer hos nogle patienter med Parkinsons, har naturligvis ført til diskussion af en forbindelse mellem IBD og Parkinsons, da de to har nogle grundlæggende karakteristika. IBD betragtes i øjeblikket som en uhensigtsmæssig immunrespons mod mikrobiota i tarmen, kendetegnet ved kronisk pro-inflammatorisk immunaktivitet, hvilket også nu antydes at være et grundlæggende element i neurodegenerative lidelser.

Store genom-omfattende foreningsundersøgelser (GWAS) og pathway-analyser baseret på 138.511 individer af europæisk afstamning identificerede 17 delte loci mellem Parkinsons og syv autoimmune sygdomme, herunder cøliaki, leddegigt, type 1-diabetes, multipel sclerose , psoriasis, colitis ulcerosa og Crohns sygdom.

Mange epidemiologiske og genetiske undersøgelser har fundet, at der ser ud til at være en øget risiko for at udvikle Parkinsons blandt mennesker med IBD. Forbindelsen kan ganske enkelt være, at IBD kun er en type tarminflammation, så det ikke specifikt er IBD, der øger Parkinsons-risikoen, men måske tarm- eller perifer betændelse i en bredere forstand.

"Betændelse i tarmen er kun et af mange symptomer på listen over ændringer i tarmen og er forbundet med neurale strukturer hos Parkinsons-patienter. Derfor er IBD muligvis bare en af ​​mange kilder til tarmbetændelse," siger dr. Brudek, der er hurtig til at påpege, at "selvom IBD-patienter er mere tilbøjelige til at få Parkinsons sygdom, er risikoen stadig meget lille. For en given IBD-patient er sandsynligheden for ikke at få diagnosen 95-97 procent."

Dr. Brudek har fire vigtige pointer for fremtidens behandling af Parkinson:

Identifikation af risikofaktorer forbundet med prodromale faser af Parkinsons sygdom kan muliggøre tidlige interventionsundersøgelser, der kan ændre eller bremse sygdomsforløbet.

Der er behov for flere biomarkør- og observationsundersøgelser for at identificere patienter, der risikerer at udvikle Parkinsons for at starte tidlige behandlingsinterventioner.

Fremtidige farmakologiske behandlinger, der sigter mod at bremse eller stoppe PD-progression, bør ikke kun målrettes patienter langt ind i sygdomsforløbet, men også administreres til patienter i de meget tidlige faser af sygdommen eller i risiko for at udvikle PD.

Klinikere skal være opmærksomme på tidlige Parkinson-symptomer hos IBD-patienter, men også hos patienter med kroniske inflammatoriske lidelser.

"Vi bør rette vores fokus på immunsystemet ved alle Parkinson-lidelser og yderligere undersøge, hvilken rolle systemisk inflammation og immunsystemet generelt spiller for disse neurologiske sygdomme. En klar viden om de mekanismer, der er impliceret i tarm/immun/nervekommunikation kunne hjælpe med at forbedre de prognostiske og terapeutiske værktøjer, der fører til bedre livskvalitet for patienterne, reducere forværringen af ​​Parkinsons-symptomer og forsinke udviklingen af ​​sygdommen," konkluderer han.