Neurologien kan få uhørt gennembrud i 2020'erne

- først med nyheder om medicin

Nyt studie antyder at Parkinsons kan være en autoimmun sygdom

Flere studier peger på, at de første tegn på Parkinsons sygdom kan spores år tidligere end de motoriske symptomer på sygdommen opstår.

Det kan være symptomer som nedsat lugtesans, forstoppelse, humørsvingninger og forstyrrelser i REM-søvnen (drømmesøvnen), der indikerer skader på de dopamin-producerede nerveceller. Disse nerveceller er årsagen til, at sygdommen udvikler sig.

Nu underbygger et helt nyt amerikansk studie, publiceret i Nature Communications, de allerede eksisterende formodninger om, at immunsystemet kan være medvirkende til ødelæggelsen af nervecellerne og at Parkinson dermed har karakter af en autoimmun sygdom. Resultaterne fra studiet giver forskerne en forhåbning om, at man fremover vil blive i stand til at diagnosticere Parkinsons sygdom på et langt tidligere tidspunkt, og at immun-supprimerende behandling vil være i stand til at sænke det tempo hvormed sygdommen udvikler sig, eller endda forebygge tabet af dopamin-celler.

Diagnosen hviler på motoriske symptomer

Langt de fleste dopaminproducerende nerveceller tabes i den prækliniske og prodromale fase – altså inden diagnosen stilles. Det betyder, at ved diagnosetidspunktet vil de fleste patienter have tabt omkring 50-60 procent af deres nerveceller. Det forklarer Karen Østergaard, som er tidligere overlæge og klinisk professor på Neurologisk Afdeling, Aarhus Universitetshospital og i dag tilknyttet Parkinsonforeningen som forskningsformidler:

”Man vil i den prodromale fase opnå langt den største effekt af en neuro-protektiv behandling, men de symptomer, der kendetegner den prodromale fase, er alt for uspecifikke til at diagnosen kan stilles på det grundlag alene. Man kan ved begrundet mistanke dog udføre en såkaldt DAT-SPECT-scanning, som er meget pålidelig - og er den positiv er man sikker på diagnosen. Men i dag hviler diagnosen på kliniske motoriske symptomer, og så længe man ikke har en godkendt neuro-protektiv behandling, vil det formentlig ikke ændre sig, om end man internationalt taler om at ændre de diagnostiske kriterier.”

Ikke tilstrækkelig evidens

Identifikation af tidlige markører er da også af stor betydning for udvikling af effektive behandlinger, pointerer Karen Østergaard og uddyber:

”Det amerikanske studie påviser, at nogle Parkinsonpatienter har T-celler, som genkender specifikke dele af proteinet alfa-synuklein i en tidlig fase af sygdommen, hvilket antyder en form for autoimmun reaktion ved Parkinson i lighed med den man eksempelvis ser ved inflammatoriske tarmsygdomme og gigtsygdommen reumatid artrit. Der er altså tegn på, at der er problemer i immunsystemet, men der er endnu ikke tilstrækkelig evidens for, at vi kan sige, at Parkinson er en autoimmun sygdom.”

Yderligere studier er nødvendige

Monitorering af den alfa-synuklein-specifikke T-celle-reaktivitet kan dog måske udpege de personer, som har risiko for at udvikle Parkinson sygdom, og man kan så sætte ind med forebyggende behandling med eksempelvis immunterapi, forklarer Karen Østergaard. I et stort registerstudie publiceret i JAMA i 2017 behandlede man patienter med inflammatorisk tarmsygdom med anti-TNF-behandling (Data fra the Truven Health MarketScan administrative claims database og the Medicare Supplemental Database).

”I studiet fremgik det, at patienter med inflammatorisk tarmsygdom havde hele 28 procent højere risiko for at få Parkinson end kontrolgruppen, hvilket antyder at Parkinson er en autoimmun sygdom. Studiet viste også, at når patienter med inflammatorisk tarmsygdom blev behandlet med anti-TNF faldt risikoen for at udvikle Parkinson med 78 procent. De to fund understøtter antagelsen om, at systemisk inflammatorisk respons spiller en rolle ved begge lidelser – både inflammatorisk tarmsygdom og Parkinson. Men yderligere studier er naturligvis nødvendige for at afgøre, om behandling med anti-TNF til personer med høj risiko for at udvikle Parkinson kan begrænse det antal, som faktisk udvikler sygdommen.”