Det videnskabelige tidsskrift Nature har iværksat en grundig gennemgang af et alzheimersstudie, der blev publiceret i 2006, og som har spillet en væsentlig rolle i forståelsen af demenssygdom.

I studiet lykkedes det den franske forsker Sylvain Lesné som den første at isolere en variant af proteinet beta-amyloid kaldet Amyloid Beta *56, og Sylvain og hans medforfattere forbandt proteinet med de hukkommelsesproblemer, der følger med demens. 

Et nyt studie, der for nylig er publiceret i tidsskriftet Science, har imidlertid draget tvivl om studiets troværdighed, da ledende billedanalytikere og alzheimer-orskere i en gennemgang af studiets billedmateriale har fundet, at der er manipuleret med billederne, og at mange af de proteinstrenge, der findes på billederne er blevet duplikeret, og at den sammenhæng, der påvises mellem forhøjet forekomst af betaamyloid og hukommelsesproblemer, formentlig er forfalsket. Det skriver Videnskab.dk. 

Mutationer i arvemassen

Om der er tale om forskningssvindel vil blive afgjort, når tidsskriftet Nature har gennemgået det komplette datasæt, herunder også hidtil upublicerede bilag, som undersøgelsesgruppen ved Science ikke har haft adgang til. Gennemgangen vil tage nogle måneder, men uanset hvad udfaldet bliver, er tæppet ikke revet væk under alzheimerforskningen, fortæller overlæge og leder af den kliniske forskningsenhed på Nationalt Videnscenter for Demens på Rigshospitalet Kristian Steen Frederiksen.

Studiet var det første, der angiveligt viste, hvordan beta-amyloid kan være skadeligt for hjernen, men siden har flere andre studier understøttet teorien. Blandt andet er der kommet overbevisende evidens for en sammenhæng ved autosomal-dominant Alzheimers sygdom. Denne demensform opstår ved mutationer i arvemassen, og de mutationer, man kender til, sidder enten i APP-genet, der danner amyloid precurser protein.

“Det vil sige, at de mutationer, vi kender, som giver Alzheimers sygdom, alle sammen sidder i gener, der koder for proteiner, vi ved, er meget tæt forbundet med produktionen af amyloid. Det er med andre ord meget tænkeligt, at mutationerne er skyld i en overproduktion af beta-amyloid,” siger Kristian Steen Frederiksen.